Dr Fred Saad, MD FRCS

Professeur titulaire;
Directeur médical, Regroupement interdisciplinaire d'urologie oncologique, CHUM;
Chef, Unité d'urologie oncologie, CHUM;
Département de Chirurgie / Faculté de Médecine;
Institut du cancer de Montréal / CRCHUM.

 

Mots clés : Uro-oncologie, Cancer de la prostate, Banque de tissus, Biomarqueurs pronostiques, Cancer de la prostate résistant à la castration, Médecine personnalisée, NF-kB p65, IKKe, Technologies microfluidiques, Modèles tridimentionnels de cancer de la prostate 

Contact :

fred.saad@umontreal.ca

Bureau: 514-890-8000 x.27466

1985 Docteur en Médecine, Université de Montréal, Médecine

1990 Diploma, Université de Montréal, Urologie

1991 Résident, Université Laval, Uro-Oncologie

2004-présent, Université de Montréal, récipiendaire de la chaire de recherche en cancer de la prostate

2007-présent, CHUM, Chariman, département d'urologie

  • 2013-2016  (PI) Team grant, Movember GAP.
    “Unique TMAs project.”

  • 2013-2016  (PI) Team grant, Movember GAP.
    “Tissue biomarker project.” 

  • 2012-2016  (PI) Terry Fox Research Institute.
    “The Canadian Prostate Cancer Biomarker Network.” 

  • 2015-2017  (co-PI) Continuum de recherche, Centre de Recherche du CHUM.
    “Vibrational Spectroscopy for Prostate Cancer Prognosis.” 

  • 2015-2017  (co-PI) Movember discovery grant, Prostate Cancer Canada.
    “Adaptation of inelastic scattering detection technology for label-free molecular imaging to improve the reliability of prostatic biopsies.”           

  • 2015-2020  (co-PI) Team grant, Prostate Cancer Canada.
    “Development of a Targeted Oncolytic Virus Vaccine for the Treatment of Metastatic Prostate Cancer.” 

     

Prix et récompenses

2005 University of Montreal Hospital Leadership and Outstanding achievement award

2010 CUASF Lecture: 2010 Annual CUA meeting (outstanding contribution to Canadian Urology)

2012 University of Montreal Department of Surgery senior mentor award

2013 Lifetime achievement award in research, CHUM Research Center/University of Montreal

 

Conférencier invité pour plus de 300 présentations dans plus de 30 pays.

Comprendre les méchanismes controlant la progression du cancer de la prostate

Développer des outils assurant à chaque patient atteint d’un cancer de la prostate une médecine personnalisée

Identifier des marqueurs moléculaires pour un meilleur pronostic du cancer de la prostate

Un des challenges majeurs pour le médecin est de discriminer efficacement les patients atteints d’un cancer de la prostate (CaP) cliniquement peu significatif pouvant être gérés par surveillance active, des patients présentant un cancer plus agressif et pour lesquels il est exclu d’opter pour un traitement de faible intensité. Il est urgent et nécessaire de développer de nouveaux biomarquers présentant une sensibilité et une spécificité accrue afin d'identifier au plus vite les personnes à fort risque de développer des tumeurs agressives.

 

Les hormono- et chimio-thérapies sont couramment utilisées seules ou en combinaison pour le traitement du CaP avancé. En raison de leur association avec de nombreux effets indésirables et les risques de toxicité tardive sévère, l'utilisation judicieuse et réfléchie de ces thérapies est critique. En conséquence, être en mesure de tester empiriquement, sur des biopsies, la sensibilité d’une tumeur à une grande variété de traitements, permettrait de serait une avancée important pour le domaine clinique. La combinaison des technologies microfluidiques et de notre nouveau model ex vivo de tumeur micro-disséquées forme un modèle viable pour prédire empiriquement l’effet, pour chaque patient, de traitement sur son CaP.

 Nous savons que l’inflammation, dans le CaP, peut affecter la croissance de la tumeur tout autant que la réponse du patient au traitement. Nous croyons que très tôt dans les étapes de développement de ce cancer, alors qu’aucun traitement anti-testostérone n’est encore appliqué, une protéine, nommée IKKe, pourrait limiter, par sa présence, la croissance de la tumeur. Par contre, durant des traitements d’hormono-thérapie, la biologie du cancer subit des changements majeurs qui vont entrainer l’activation de la protéine IKKe qui pourra alors conférer à la tumeur la capacité de résister aux différentes thérapies actuelles en favorisant une inflammation locale. Nous avons développé plusieurs projets pour valider ces hypothèses.

 

Nos intérêts en recherche clinique portent sur le traitement des CaP métastatiques via de nouvelles approches thérapeutiques incluant des traitements ciblés, des traitements combinés, des vaccins (immunotherapie), et de nouvelles formes de chimiothérapies et de thérapies géniques. Nous avons aussi des projets de prevention des métastases chez les patients à haut risque en plus des biomarquers pour décider de traiter ou non des patients nouvellement diagnostiqués. 

 

Projets en cours (techniques utilisées) :

Définir la valeur pronostique de biomarqueurs pour l’évolution du cancer de la prostate. La coloration par fluorescence et la quatification du signal émis sont effectuées via des systèmes automatisés. Le potentiel de chaque marqueur moléculaire est évalué par corrélation avec divers paramètres cliniques et avec le risque de récidive biochimique.

 

Déterminer in vitro l' effet du récepteur aux androgènes (AR), de la stimulation/expression d’IKKe sur la prolifération et la survie des cellules du cancer de la prostate. Nous avons analysé, en suivant la motilité et la prolifération cellulaire, l'effet de la stimulation du AR sur des cellules hormone-sensible du CaP sur-exprimant IKKe. Nous avons aussi suivi l'impact de l'expression d’un AR exogène sur des cellules résistantes à la castration et le rôle de l'IL- 6 dans la survie des cellules du CaP en l’absence d’androgènes. Nous menons également des expériences, au moyen d’un modèle de xénogreffes sous-cutanées du CaP, pour déterminer quels mécanismes sont impliqués dans la proliferation et la survie des cellules du CaP prolifération/survie (mort cellulaire, la sénescence ou arrêt du cycle cellulaire).

 

Comparer les réponses ex vivo et in vivo de tissus du CaP soumis à diverses hormono- et chimiothérapies. Dans ce projet, utilisons comme modèles d’étude des xénogreffes du CaP micro-disséquées et cultivées dans des dispositifs microfluidiques (modèle ex vivo) ou des xénogreffes se développant en souris (modèle in vivo). Nous suivons, sur puce et chez la souris, l'impact de chimiothérapies (cabazitaxel et docétaxel ) et de traitements hormonaux (enzalutamide) sur la survie et la croissance de ces différents modèles .

 

Évaluer le potentiel des dispositifs microfluidiques pour tester empiriquement la réponse de chaque patient à différentes thérapies. Nous étudions, grâce aux dispositifs microfluidiques, la sensibilité de CaP avancé à divers traitements et la corrélation entre la réponse du cancer et la sécrétion de cytokines inflammatoires. Ces résultats seront comparés à l'évolution clinique du patient (survie ainsi que taux sériques de PSA , IL- 6 et IL- 8) afin d'évaluer le potentiel d'une plateforme microfluidique pour prédire la réponse du patient aux traitements hormonaux secondaires et aux chimiothérapies utilisés dans le cadre du traitement des CaP métastatiques.

 

Dans le domaine clinique, nous avons toujours environs 20 protocoles de recherche multi-centrique de phase 1,2 et 3. Le CHUM a contribué de façon significative dans le développement de presque tous les nouveaux traitements apparus depuis les 15 derniers années pour traiter le cancer de la prostate. 

 

Sites connexes :

  1. Page CRCHUM 

  2. Université de Montréal

 

 

Post-docs

Abdul Lateef (lateefjh@gmail.com)
Amine Lounis (lounis.amine@hotmail.com)

Passé (5 dernières années)

Valérie Forrest
Mustapha Benaissa

 

Étudiants au Doctorat

Sylvie Clairefond (clairefond.sylvie@gmail.com)
Sophie Gilbert (sophiegilbe@gmail.com)

Yannick Huon (yannick.huon@gmail.com)

Passé (5 dernières années)

Ingrid Labouba
Philippe Gannon
Hervé Koumakpayi

 

Étudiants à la Maitrise

Kayla Simeone (kayla.simeone@umontreal.ca)

Passé (5 dernières années)

Marc Olivier Bienz

 

Associés de recherche

Euridice Carmona (euricarmona@gmail.com)
Cécile Le Page (cecilelepage@yahoo.ca)
Benjamin Péant (peantb@yahoo.fr)
Véronique Ouellet (ouelletv@gmail.com )

 

Adjointe de recherche

Estelle Schmitt (estellem.schmitt@gmail.com)

 

Assistantes de recherche

Alexandria Aubourg (alexandria.aubourg.chum@ssss.gouv.ca)
Chantale Auger (chantaleauger12@yahoo.com)
Véronique Barrès (veronique.barres@gmail.com)
Monique Bernard (monique.bernard@umontreal.ca)
Renée Bernatchez (renee.bernatchez.chum@ssss.gouv.qc.ca)
Christine Caron (caron_christine25@hotmail.com)
Geneviève Cormier (genevievecormier@gmail.com)
Manon de Ladurantaye (manon.deladurantaye.chum@ssss.gouv.qc.ca)
Gabriela Fragoso (fragosogabriela@yahoo.com)
Doris Jiofack (risdoj@yahoo.fr)
Jennifer Kendall-Dupont (jen.kendalldupont@gmail.com)
Kim Leclerc-Desaulniers (kim.leclerc-desaulniers.chum@ssss.gouv.qc.ca)
Liliane Meunier (liliane.meunier@gmail.com)
Adriana Orimoto (adriorimoto@gmail.com)
Claudia Syed (claudia.syed@gmail.com)
Teodora Yaneva (teoyan@gmail.com)
Nathalie Delvoye (nathaliedelvoye@yahoo.ca)

 

Adjointes administratives

Louise Champoux (louise.champoux3@sympatico.ca)
Mélanie Morin (melanie.morin.chum@ssss.gouv.qc.ca)

 

Rédactrice scientifique

Jacqueline Chung (jwachung@gmail.com)

 

Bioinformaticien

Nicolas Luc (nicol.luc@gmail.com)

  1. Peant, B., et al., IkappaB-Kinase-epsilon (IKKepsilon/IKKi/IkappaBKepsilon) expression and localization in prostate cancer tissues. Prostate, 2011. 71(10): p. 1131-8.

  2. Saad, F., et al., Randomized phase II trial of Custirsen (OGX-011) in combination with docetaxel or mitoxantrone as second-line therapy in patients with metastatic castrate-resistant prostate cancer progressing after first-line docetaxel: CUOG trial P-06c. Clin Cancer Res, 2011. 17(17): p. 5765-73.

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