Dr Francis Rodier, Ph.D.

Professeur agrégé sous octroi;
Département de radiologie, radio-oncologie et médecine nucléaire, Faculté de médecine;
Institut du cancer de Montréal, CRCHUM, Université de Montréal.

 

Mots clés: biomarqueurs, chimiothérapie, destin cellulaire, mort cellulaire, sénescence cellulaire, radiation, réparation des dommages de l’ADN, signalisation de réponse aux dommages de l’ADN, télomères, thérapie anti-cancéreuse.

Contact :

rodierf@mac.com

Bureau: 514-890-8000 x.26939

1996 B.Sc., Université de Montréal - Sciences biologiques, orientation microbiologie

1998 M.Sc., Université de Montréal - Programmes de biologie moléculaire, laboratoire du Dre. Anne-Marie Mes-Masson

2005 PhD., Université de Montréal - Programmes de biologie moléculaire, laboratoire du Dre. Anne-Marie Mes-Masson

2007 Post-doc., University of Berkeley, California - Lawrence Berkeley National Laboratory, laboratoire du Dre. Judith Campisi

2009 Post-doc., Buck Institute for Research on Aging, California - Laboratoire du Dre. Judith Campisi

2011-2015 FRSQ Chercheur boursier : Junior 1 

2016-2019 FRSQ Chercheur boursier : Junior 2

  • 2012-2017  (co-PI) Operating grant, Instituts de recherche en santé du Canada
    “Rheumatoid arthritis and immune dysfunctions”: The role of damaged hematopoietic stem and progenitor cells”                           

  • 2014-2016  (PI) New investigator grant, Institut de recherche Terry Fox
    “Understanding the impact of cancer cell fate decisions during ovarian cancer treatment”                       

  • 2011-2016  (PI) Operating grant, Instituts de recherche en santé du Canada
    “Mechanisms regulating persistent DNA damage signaling and the linked control of cell proliferation and extracellular signals”    

 

Prix et récompenses

2013-2016 Prix du nouvel investigateur de l’Institut de recherche Terry Fox

Exploration de la relation croisée entre la sénescence cellulaire, le vieillisement et le cancer

Pourquoi l'âge stimule le cancer et comment le traiter : Le rôle des cellules vieillissantes

Tout comme nous, les cellules peuvent vieillir.  Ce phénomène est nommé sénescence cellulaire et est normalement bénéfique.  Le vieillissement cellulaire est intégré dans le programme génétique de nos cellules et est activé en réponse à des dommages qui peuvent stimuler l’apparition du cancer.  Dans ce contexte, la sénescence cellulaire prévient activement l’apparition du cancer.  Mais ce n’est pas la seule raison d’être de la sénescence.  En effet, elle est aussi activée durant la réparation tissulaire, principalement parce que les cellules sénescentes sont adeptes à la communication extracellulaire, et organisent la réparation du tissus.  Malheureusement, lorsque les cellules sénescentes s’accumulent durant le vieillissement, durant certaines maladies, ou suite aux traitements anticancéreux, elles peuvent perturber la fonction normale des tissus et peuvent paradoxalement promouvoir la croissance du cancer. Selon le contexte, les cellules sénescentes peuvent donc être bénéfiques ou néfastes. Les phénomènes cellulaires et moléculaires expliquant cette accumulation de cellules sénescents ainsi que leurs activités bénéfiques/néfastes sont encore relativement méconnus.  

Projets en cours (techniques utilisées) :

Mon laboratoire utilise des modèles cellulaires, animaux et humains pour comprendre comment le vieillissement cellulaire affecte les maladies humaines et nous espérons utiliser cette connaissance pour améliorer la santé.  Par exemple, l’un de nos projets explore les raisons qui associent l’arthrite rhumatoïde à un vieillissement prématuré du système immunitaire.  Récemment, nous avons aussi observé que les traitements contre le cancer tel que la chimiothérapie et la radiation induisent un vieillissement prématuré non seulement dans les tissus normaux, mais aussi dans les tissus tumoraux!  Pour l’instant, il est impossible d’expliquer parfaitement si cette réponse tumorale au traitement est bénéfique pour la survie du patient, ce qui ouvre plusieurs opportunités de découverte en collaboration avec nos collègues cliniciens-chercheurs.  En tenant compte des aspects bénéfiques et néfastes de la sénescence cellulaire, nous focalisons nos efforts de recherche sur la compréhension de ces phénomènes avec l’objectif de neutraliser les effets négatifs pour la santé et de promouvoir ceux qui sont positifs.

Sites connexes :

  1. Page CRCHUM
  2. Portrait de chercheur UdeM
  3. Page UdeM
  4. Page UdeM Radiologie, radio-oncologie et medecine nucléaire
  5. Research gate
  6. Profile Google Scholar

Plateformes :

  1. Imagerie cellulaire en temps réel (Microscope Incucyte Zoom)
  2. Imagerie infrarouge (Scanner Li-COR)
  3. Service de Microscopie de l'Axe Cancer [S.M.A.C.]

 

1. Guila Delouya (MD-MSc, Collaboratrice, g.delouya@gmail.com)

2. Guillaume Cardin (MSc, Assistant de recherche, cardinguill@gmail.com)

3. Isabelle Clément (MSc, Assistante de recherche, isclement@hotmail.com)

4. Julie Lafontaine (PhD, Assistante de recherche, julie.lafontaine@mac.com)

5. Maria Vlodoiu (MSc, Assistante de recherche, maria-claudia.vladoiu.chum@ssss.gouv.qc.ca)

6. Loïse Gilbert (TSA, Technicienne animalière, loise_gilbert@hotmail.com)

7. Shuofei Cheng (PhD, Postdoctorante, shuofei.cheng@gmail.com)

8. Nicolas Malaquin (PhD, Postdoctorant, nico.malaquin@gmail.com)

9. Yu Zhan (PhD, Postdoctorante, z_yu15@live.concordia.ca)

10. Stéphanie Nadeau (BSc, Étudiante au PhD, stephanie.nadeau5@usherbrooke.ca)

11. Aurélie Martinez (MSc, Étudiante au PhD, martinez.aurelie.cf@gmail.com)

12. Michael Skulimowski (Étudiant MD-PhD, michael.skulimowski@umontreal.ca)

13. Lilians Calvo Gonzalez (BSc, Étudiante à la maitrise, gillians09@gmail.com)

14. Sabrina Ghadaouia (BSc, Étudiante à la maitrise, sabrina.ghadaouia@gmail.com)

15. Mireille Dessureault (BSc, Étudiante à la maitrise, mireille.dessureault@gmail.com)

16. Marc-Alexandre Olivier (BSc, Étudiant à la maitrise, marc-alexandre.olivier@videotron.ca)

17. Anaïs Cheblal (BSc, Étudiante à la maitrise, l_anais@hotmail.fr)

18. Julie Saint-Louis (Stagiaire COPSE BSc, julie.stlouis@live.ca)

19. Juliette Martin (Stagiaire COPSE BSc Martin.Juliette@hotmail.com)

  1. Gonzalez, L.C., et al., Premature aging/senescence in cancer cells facing therapy: good or bad? Biogerontology, 2016. 17(1): p. 71-87.
  2. O'Hagan-Wong, K., et al., Increased IL-6 secretion by aged human mesenchymal stromal cells disrupts hematopoietic stem and progenitor cells' homeostasis. Oncotarget, 2016.
  3. Yaswen, P., et al., Therapeutic targeting of replicative immortality. Semin Cancer Biol, 2015. 35 Suppl: p. S104-28.
  4. Cheng, S. and F. Rodier, Manipulating senescence in health and disease: emerging tools. Cell Cycle, 2015. 14(11): p. 1613-4.
  5. Malaquin, N., et al., DDR-mediated crosstalk between DNA-damaged cells and their microenvironment. Front Genet, 2015. 6: p. 94.
  6. Block, K.I., et al., Designing a broad-spectrum integrative approach for cancer prevention and treatment. Semin Cancer Biol, 2015. 35 Suppl: p. S276-304.
  7. Demaria, M., et al., An essential role for senescent cells in optimal wound healing through secretion of PDGF-AA. Dev Cell, 2014. 31(6): p. 722-33.
  8. Rodier, F., Detection of the senescence-associated secretory phenotype (SASP). Methods in molecular biology, 2013. 965: p. 165-73.
  9. Laberge, R.M., et al., Mitochondrial DNA damage induces apoptosis in senescent cells. Cell Death Dis, 2013. 4: p. e727.
  10. Rodier, F. and J. Campisi, Four Faces of cellular senescence. J Cell Biol, 2011. 192(4): p. 547-556.