Dr Guila Delouya, M.D., M.Sc.

Professeure adjoint de clinique;
Faculté de Médecine;
Département de radiologie, radio-oncologie et médecine nucléaire;
Université de Montréal, CRCHUM et Institut du cancer de Montréal.

 

Mots clés : Réparation des dommages de l'ADN, signalisation de réponse aux dommages de l'ADN. Cancer de la prostate. Curiethérapie HDR et LDR pour le cancer de la prostate. 

2005 Doctorat en médecine, Université de Montréal, Médecine

2011 Résidence en radio-oncologie, Université de Montréal

2014  M.Sc., Sciences biomédicales, Université de Montréal, Laboratoire des Drs Mes-Masson et Rodier

2008 Prix de la meilleure présentation par affiche des résidents de radio-oncologie au congrès de l’Association Canadienne de Radio-oncologie (CARO/ACRO)   

2009  Récipiendaire du ‘’Radiation Therapy Oncology Group Travel Award’’ (RTOG), Nouvelle  Orléans, Louisiane  

2011 Liste d'honneur du doyen de l'Université de Montréal

2012  Bourse ABS/Nucletron joint sponsored HDR Brachytherapy Scholarship program for 2012

2012  Prix pour la meilleure présentation orale des résidents au congrès annuel de l’Association des radio-oncologues du Canada (ACRO-CARO)

2014  Récipiendaire du Abbvie CARO Uro-Oncologic Radiation Awards (ACURA)

2015 Abbvie CARO Uro-Oncologic Radiation Awards (ACURA). 

2015  Best Abstract in clinical and population based oncology. CARO, Kelowna, BC. 

2015  Support professoral-Université de Montreal - Biobanque d’échantillons biologiques prostatiques pré-post traitement et de données (cliniques, socio-démographiques et biologiques) pour la recherche sur le cancer de la prostate-étude pilote

2016  Astellas. Co-investigateur. 

2016  Bourse obtenue grâce à le levée de fonds Donner la Frousse au Cancer. 

  • 2016-17  (PI), Janssen pharmaceutical company of Johnson & Johnson 
    “A new Prostate Cancer biobank to evaluate DNA Damage Responses during Treatment”

 

Rôle de la réponse du dommage à l’ADN dans le cancer et rôle de la sénescence cellulaire dans le vieillisement et le cancer particulièrement en cancer de la prostate

Description des intérêts de recherche :

Le cancer de la prostate (CaP) représente le plus haut taux d’incidence et la deuxième cause de mortalité par cancer chez l’homme après le cancer du poumon. Le CaP est un problème de santé publique majeur en Amérique du nord.  Bien que le traitement du CaP soit souvent efficace, il n’y a toujours pas de consensus précis sur les facteurs pouvant déterminer/prédire avec précision les risques de sa progression agressive.  Dans le but de développer des traitements personnalisés pour chaque patient, il est donc crucial de déterminer les facteurs qui influencent non seulement le développement, mais aussi la guérison du CaP.

 

Pour faciliter ces recherches, la biobanque du CaP existant déjà au sein de notre Institut regroupe déjà une riche diversité d’échantillons biologiques provenant de patients ayant subi une prostatectomie. En plus des échantillons biologiques, cette biobanque contient des données médicales qui ont permis à plusieurs chercheurs du CRCHUM et leurs collaborateurs à travers le Canada de réaliser des études complètes et faire des découvertes importantes sur le CaP.

 

Étant radio-oncologue au département de Radio-oncologie du CHUM, je traite plusieurs patients atteints de CaP et il est souvent difficile de trouver le meilleur traitement disponible pour le patient vu en clinique. Mes intérêts de recherche et ceux de mes collaborateurs sont donc axés sur le CaP afin d’optimiser et personnaliser les traitements du CaP. Pour ce faire, nous évaluons la réponse aux dommages de l’ADN (RDA) dans le CaP.  L’infliction de lésions potentiellement oncogènes à l'ADN déclenche une cascade de signalisation favorisant la réparation de l'ADN et l’activation des points de contrôle du cycle cellulaire pour préserver l’intégrité du génome.  Des découvertes récentes suggèrent que l’activation des signaux de la RDA peut agir comme un frein au cancer dans plusieurs lésions pré-néoplasiques de l'homme, y compris le CaP. Notre hypothèse est que les niveaux d’activation de la RDA seront variables selon les différents grades et agressivité du CaP.  Ces niveaux pourront être corrélés et possiblement prédire les réponses cliniques aux traitements des patients et aider à définir une stratégie et de nouveaux biomarqueurs pour prédire les résultats du traitement et l’adapter en conséquence. Notre objectif est de maintenant créer une nouvelle banque d’échantillons biologiques provenant de patients traités par radiothérapie (source de dommage de l’ADN) pour leur CaP.

 

Il s’agit donc d’abord un volet d’enrichissement de la biobanque prostatique déjà existante au CRCHUM.

 

Le rationnel  derrière cet ajout est que les patients ne répondent pas de façon similaire aux traitements de radiothérapie. La réponse cellulaire et moléculaire au traitement dans le tissu prostatique pourrait enrichir notre connaissance et nous permettre de détecter de nouveaux biomarqueurs pour une stratification plus efficace des patients (prédiction de la réponse au traitement).

 

En effet, les cellules cancéreuses réagissent au traitement par le déclenchement de cascades de réponses cellulaires complexes, y compris la survie, la mort (apoptose ou nécrose) et/ou la sénescence. La sénescence cellulaire est particulièrement intéressante parce que les cellules sénescentes provoquent des dommages à l'ADN changeant ainsi le phénotype de sécrétion modulant les interactions entre les cellules normales, les cellules tumorales, les cellules endothéliales et les cellules immunitaires locales.

 

Nous espérons que cette biobanque  nous permettra d’évaluer si des marqueurs de  sénescence et des SASP peuvent être détectés dans les tissus et en circulation dans le sang avant et après le traitement et effectuer, en parallèle, des études ex-vivo pour mieux comprendre les voies moléculaires de sénescence et essayer d’améliorer cette réponse dans les cellules tumorales.

 

Nous cherchons à mieux comprendre le microenvironnement du CaP par la découverte de  nouveaux paramètres moléculaires. Ces paramètres peuvent aussi bien jouer un rôle majeur dans l’élimination des cellules tumorales in vivo ou influencer la capacité des cellules cancéreuses traitées à développer une résistance au traitement.

 

La decouverte de nouveaux biomarqueurs pourront éventuellement être utilisés en clinique dans le cadre du profil du patient comme le sont actuellement l’antigène prostatique spécifique (APS) ou le Gleason afin de personnaliser le traitement des patients et les guider vers le meilleur traitement.

 

Projets en cours (techniques utilisées) :

 - A new Prostate Cancer biobank to evaluate DNA Damage Responses during Treatment

 

Sites connexes : 

  1. Page CHUM

  2. Research Gate

  3. Pubmed

 

Collaborateurs Pharmaceutiques :

  • Janssen

 

  1. Taussky D, Ouellet V, Guila Delouya G,Saad F. A comparative study of radical prostatectomy and permanent seed brachytherapy for low and intermediate risk prostate cancer. Accepted for publication in Can Urol Assoc J. February 2016.

  2. Lauche O, Delouya G,Taussky D, Menard C, Barkati et al. Single-fraction high-dose rate brachytherapy using real-time transrectal ultrasound based planning in combination with external beam radiotherapy for prostate cancer: Dosimetrics and early clinical results. Journal of Contemporary Brachytherapy. March 2016

  3.  Delouya G, KrishnanV, Bahary JP, Larrivée  S, Taussky D : Analysis of the cancer of the prostate risk assessment to predict for biochemical failure after external beam radiotherapy or prostate seed brachytherapy. Urology. 2014 Sep;84(3):629-33. doi: 10.1016/j.urology.2014.05.032

  4. Waters A, Delouya G, Donath D, Lambert C, Larrivée S, Zorn KC, Taussky D: Risk factors for PSA bounce following radiotherapy: outcomes from a multi-modal therapy analysis. Can J Urol. 2014 Dec; 21(6):7548-53

  5. Tétreault-Laflamme A, Zilli T, Meissner A, Larrivée S, Sylvestre MP, Delouya G, Taussky D. The Quadrella : A novel approach to analyzing optimal outcomes after permanent seed prostate brachytherapy.  Radiotherapy and Oncology 2014, Apr;111(1):110-3. doi: 10.1016/j.radonc.2014.01.017. Epub 2014 Feb 20.

  6. Chira C, Delouya G, Gruszczynski N, Donath D, Taussky D. Deferred permanent prostate seed brachytherapy does not affect PSA outcome: results from a large retrospective cohort. Can J Urol. 2013 Dec;20(6):7028-34

  7. Chira C, Taussky D, Gruszczynski N, Meissner A, Larrivée, Carrier JF, David Donath, Delouya G: Unusually high prostate-specific antigen bounce after prostate brachytherapy: Searching for etiologic factors. Brachytherapy. 2013 Nov-Dec;12(6):603-7

  8. Chira C, Delouya G, Larrivée S, Carrier JF, and Taussky D. Prostate volume changes during permanent seed brachytherapy: An analysis of intra-operative variations, predictive factors and clinical implication. Radiation Oncology. 2013 July; 8 (177): Epub 2013 July 9.

  9. Delouya G, Taussky D, Ji CR, Sylvestre MP, Donath D. Relationship between prostate-specific antigen bounce body fat distribution and body mass index in permanent seed brachytherapy for prostate cancer. Brachytherapy. 2012 May-Jun; 11(3): 214-8. Epub 2011 Jun 22

  10. Delouya G, Kaufman G, Sylvestre MP, Nguyen TV, Bahary JP, Taussky D, and Després P.The importance of an exponential PSA decline after external beam radiotherapy for intermediate risk prostate cancer.  Cancer Epidemiol. 2012 Apr; 36(2):e137-141. Epub 2011 Nov 16